Pikka aega peeti rasvarakke lihtsalt energiakonteineriteks, mida keha võimalusel täidab ja vajadusel tühjendab. Teadlased isegi ei kahtlustanud, et rasvarakkudel võiks organismi elutalitluses olla täita veel mingi kandev roll. Ent 1990. aastate alguses märkas Harvardi meditsiinikooli aspirant Gökhan Hotamisligil hiirtel tehtud katsete käigus, et ülekaaluliste hiirte rasvkude tootis molekuli, mis põhjustas häireid looma immuunsüsteemis. 1995. aastal järgnes avastus, et rasv eritab leptiini – hormooni, mis reguleerib toidu manustamise hulka ja energia kulutamist füüsilise aktiivsuse käigus. Lihtsustatult väljendudes annab just leptiin ajule teada täiskõhutundest ehk õigest hetkest söömine lõpetada. Nüüdseks on teada, et rasv pumpab kehasse vähemalt kümmet signaalmolekuli. Nende signaalide abil suhtleb rasv kogu ülejäänud organismiga. Seejuures on rasv üsna isekas. Kui rasvarakud on täis tuubitud, käsutavad nad kogu organismis seisma insuliinitundlikkuse ja ka insuliini enda tootmise. Just insuliin juhatab seedimise käigus süsivesikutest tekkinud glükoosi keharakkudesse. Insuliini puudusel jääb glükoos aga verre, samas kui rakud kannatavad energiapuuduse käes. Tekib insuliiniresistentsus ja seejärel II tüübi diabeet, suhkruhaiguse kõige levinum vorm. Et II tüübi diabeet kipub välja arenema just ülekaalulistel inimestel, märgati juba ammu. Siiski pidasid teadlased haiguse tekitajaks mitte rasva ennast, vaid häireid lihasrakkude ja maksa ainevahetuses. 2001. aastal avastas Harvardi ülekaalulisuse ja suhkruhaiguse uurija Barbara Kahn aga otsese seose rasvkoe talitluse ja insuliiniresistentsuse tekke vahel. Teadlastel õnnestus tõestada, et suhkruhaige rasvunud hiire rasvarakkude levitatavad signaalmolekulid tekitasid insuliiniresistentsuse ka terve looma lihasrakkudes ja maksas. Järelikult mängib rasv suhkurtõve tekkes otsest rolli. 2005. aastal identifitseeris Kahn ka kahtlusaluse molekuli, mis sai nimeks RBP4. See molekul osaleb insuliini tegevuse blokeerimisel lihasrakkudes ja maksas. II tüübi diabeeti põdevate patsientide veres ongi molekuli RBP4 tase kõrgem kui tervete inimeste veres. «Rasvarakud dirigeerivad kogu orkestrit: nad ütlevad suhkrule, kuhu minna,» sedastas Harvardi ülekaalulisuseuurija Evan Rosen ajakirjas Nature. RBP4 kõrval on nüüdseks leitud hulk sääraseid signaalmolekule. Osa neist lähtub «paksudest» rasvarakkudest ehk ebatervislikust rasvast, teine osa aga normaalsetest «kõhnadest» rasvarakkudest, mis pole veel rasvast küllastunud. Nii näiteks toodavad kõhnad rasvarakud adiponektiini, mis vastupidiselt RBP4 toimele just suurendab insuliini mõju. Adiponektiini nappus võib aga jällegi anda tõuke insuliiniresistentsuse tekkeks. Niisuguste signaalide väljasaatmine on rasvarakkude seisukohalt igati loogiline. «Kõhnad» rasvarakud levitavad adiponektiini, öeldes organismile: soovime ladestada rohkem rasva. Kui rasvarakud on aga täis, asendub insuliini mõju suurendav signaal hoopis selle blokaatoritega, nagu näiteks RBP4. Selle muutuse eesmärk on lõpetada rasva pumpamine niigi pilgeni täis rasvarakkudesse. Kuna aga inimene ei ole rasva langetatud otsusest teadlik ning jätkab söömist, jääb toidust tekkinud glükoos ringlema tema verre ning tekibki suhkruhaigus. End täis õginud rasvarakud levitavad lisaks isekatele molekulaarsignaalidele organismis põletikutekitajaid, mis omakorda aitavad veelgi kaasa insuliiniresistentsuse tekkele. Insuliiniresistentsuse ja kroonilise põletiku abil põhjustabki ülekaalulisus nii suhkurtõbe kui ka südame- ja veresoonkonna haigusi, vähki ja arvukaid muid hädasid. Rasva saadetavate signaalide tundma õppimine lubab aga loota, et ülekaalulisusest tekkinud haigusi võib olla võimalik ravida vaid molekulaarsete signaalidega manipuleerimise teel, jättes üleliigse rasvkoe organismi alles. See võimalus oleks eriti ahvatlev neile miljonitele patsientidele, kes ei taha või ei suuda liigsetest kilodest vabaneda. RBP4 eritamise vähendamine või adiponektiini tootmise suurendamine võiks aidata kaasa II tüübi diabeedi ravile ülekaalulistel inimestel. Samasugune kasu võiks tõusta kroonilise põletiku väljajuurimisest rasvunute organismist. Selle eesmärgi saavutamiseks tuleb «paksud» rasvarakud panna käituma sarnaselt «kõhnade» rasvarakkudega. Kõige kindlam viis selleks on mõistagi keha vormiajamine mõõduka dieedi ja treeningute abil. Kõige kasutum moodus on rasvaimu, sest ehkki selle käigus eemaldatakse osa rasvkoest, on allesjääv rasv endiselt «paks» rasv ning jätkab haigusttekitavate signaalide levitamist organismis. Rasva käitumine sõltub otseselt ka sellest, kus ta organismis asub. Eri piirkondades paiknev rasv lähetab erineval määral molekulaarseid signaale. Organeid ümbritsev siserasv, mis võib olla nii «paks» kui ka «kõhn» rasv, on kõige usinam signaliseerija. Temast lähtuvad signaalmolekulid jõuavad vereringe kaudu otse maksa ning mõjutavad seal glükoosi muundamist rasvaks. Seevastu nahaalune rasv ehk tselluliit on ainevahetuslikus mõttes väheaktiivne ning levitab vähem signaalmolekule.
> Loe edasi |
